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Revista Panamericana de Salud Pública

Print version ISSN 1020-4989

Rev Panam Salud Publica vol.2 n.4 Washington Oct. 1997

http://dx.doi.org/10.1590/S1020-49891997001000009 

Naturaleza de la asociación entre citomegalovirus y VIH

 

 

En los últimos 18 meses, la investigación básica sobre el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se había centrado en las quimioquinas, tras haberse comprobado que el virus toma por asalto a los receptores celulares de esas moléculas, para así penetrar por la fuerza en las células blanco. Ahora, según comenta Balter a propósito de los resultados publicados por Alizon et al. del Instituto Cochin en París, el VIH parece penetrar en algunos tipos de células con la ayuda de una proteína (US28) producida por el citomegalovirus (CMV), que siempre ha sido sospechado como cofactor del sida. La proteína US28 se expresa en células infectadas por CMV experimentalmente. Ya antes se había comprobado que la proteína actúa como receptora de las mismas quimioquinas que se ligan al receptor de quimioquinas CCR5, al que se adhiere el VIH durante las fases tempranas de la infección.

Para determinar si la proteína US28 era cómplice del VIH, Alizon et al. insertaron el gen de la proteína en una línea celular humana de laboratorio que no era susceptible a la infección por VIH. Al exponer las células a la acción de varias cepas de VIH, se logró establecer que las células portadoras de proteína US28 habían sido fácilmente infectadas por las cepas virales que habitualmente ocupan el receptor CCR5, en tanto que ello no había ocurrido en el caso de las cepas que recurren a otro receptor, el CXCR4. Todavía se trata de resultados obtenidos en el laboratorio y se ignora si son proyectables a seres humanos infectados por VIH. No obstante, han reactivado un antiguo debate: ¿es el CMV un organismo oportunista que aprovecha la inmunosupresión causada por el VIH, o un verdadero "colaborador" en la destrucción del sistema inmunitario?

La información disponible al respecto es en cierto sentido contradictoria. Aunque numerosos estudios han mostrado que el CMV estimula la transcripción del genoma de VIH en algunas células, los estudios epidemiológicos tropiezan con una dificultad: más de 80% de la población en general y casi todos los hombres homosexuales positivos a VIH han sido infectados por CMV, fenómeno que no permite evaluar la interacción con facilidad. No obstante, la baja prevalencia de infección por CMV en niños ha permitido establecer que en casos de infección simultánea por CMV y VIH, las tasas de mortalidad son mucho mayores que las observadas en casos de infección por VIH exclusivamente. Por otra parte, aunque se sabe que el CMV infecta el cerebro y la retina en enfermos de sida, hay pocas pruebas de coinfección de las células CD4, que son el blanco principal del VIH. De ahí que el CMV se detecte en menos de una de cada 100 células CD4 infectadas por VIH.

Es posible, sin embargo, que en algunos casos el CMV transfiera la proteína US28 a células habitualmente carentes, añadiendo así otro receptor para las quimioquinas del VIH y ampliando la variedad de células susceptibles a infección.

Independientemente de la importancia clínica que pudieran tener los resultados de Alizon et al., es indudable que estimularán investigaciones tendientes a establecer si el CMV es un verdadero oportunista que aprovecha el camino allanado por el VIH, o si ambos virus pueden actuar de forma simbiótica en su ataque contra el organismo huésped. (Balter M. Does a common virus give HIV a helping hand? Science 1997;276:1794).