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Revista Panamericana de Salud Pública

Print version ISSN 1020-4989

Rev Panam Salud Publica vol.2 n.4 Washington Oct. 1997

http://dx.doi.org/10.1590/S1020-49891997001000011 

Conocimientos actuales sobre cardiopatía chagásica crónica

 

 

La patogenia de la cardiopatía chagásica crónica es compleja en virtud de la interacción de los factores implicados y justifica sobradamente la revisión del tema efectuada por Higuchi. La escasez de parásitos de Trypanosoma cruzi en el miocardio y la aparente falta de una relación entre su presencia y la de un infiltrado inflamatorio en el músculo cardíaco han dado pie a numerosas teorías en torno a la posibilidad de un origen autoinmunitario. Varios estudios han aportado datos que apoyan parcialmente este tipo de mecanismo, aunque el postulado de que la hipertrofia del miocardio y la dilatación ventricular podrían tener un origen neuronal, representado por la disminución de células ganglionares parasimpáticas y la consiguiente exacerbación de la acción simpática, imprimió un nuevo rumbo a las investigaciones. No obstante, aún se ignora el verdadero significado de la depleción neuronal en los ganglios cardíacos, que podría incluso obedecer al infiltrado inflamatorio, ya que desaparece con la administración de medicamentos antiinflamatorios. Más recientemente, el empleo de técnicas inmunohistoquímicas y de la reacción en cadena de la polimerasa ha revelado con mayor frecuencia la presencia de antígenos de T. cruzi en el miocardio y una asociación más patente entre ellos y la presencia de inflamación. La cardiopatía estaría entonces directamente relacionada con la presencia del parásito, aunque otros mecanismos adicionales serían también factores contribuyentes. Podría producirse, por ejemplo, una reacción cruzada, ya que ciertas secuencias de aminoácidos de T. cruzi son muy similares a las de aminoácidos de miosina, lo que explicaría tanto el tropismo del parásito por las fibras musculares como la reacción inmunitaria contra las mismas.

Se sabe que la infección por T. cruzi, al igual que otras parasitosis, induce alteraciones del sistema inmunitario del huésped destinadas a evadir los mecanismos de defensa durante la entrada del parásito a la célula, así como antes y después. Aumenta el número de células CD8+ en presencia de antígenos parasitarios y disminuye el de células CD4+. Ello refuerza la hipótesis de que los antígenos de T. cruzi desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de miocarditis crónica y de que cierto grado de inmunosupresión ocurre en esta fase de la enfermedad, permitiendo la supervivencia del parásito en el huésped.

Según Higuchi, las lesiones cardíacas en la fase crónica de la enfermedad de Chagas dependerían de una respuesta inmunitaria ineficaz e hiperérgica, con la consiguiente persistencia del parásito y de sus productos. De ser antigénicos, estos serían capaces de inducir una reacción cruzada entre las fibras del miocardio y T. cruzi. La reacción inflamatoria, probablemente recurrente y sujeta a exacerbaciones periódicas, provocaría el daño neuronal, las alteraciones de la microcirculación, la remodelación de la matriz extracelular y la consiguiente insuficiencia cardíaca. En caso de una respuesta inmunitaria más eficiente contra T. cruzi, la inflamación del miocardio es menor y, por consiguiente, también sería menor la frecuencia de complicaciones como fibrosis, trombosis y necrosis. (Higuchi ML. Chronic chagasic cardiopathy: the product of a turbulent host-parasite relationship. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1997;39:53-60).