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Revista Panamericana de Salud Pública

Print version ISSN 1020-4989

Rev Panam Salud Publica vol.2 n.6 Washington Dec. 1997

http://dx.doi.org/10.1590/S1020-49891997001200007 

Instantáneas

 

Rasgos inmunohistopatológicos de la esclerosis múltiple y marcadores de la enfermedad

 

 

Del 26 al 27 de marzo de 1997 y con el título “Fronteras de la ciencia”, se llevó a cabo en Birmingham, Reino Unido, la Reunión Anual de la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Gran Bretaña e Irlanda del Norte, en cuyo transcurso se discutieron diferentes aspectos de tan compleja afección, con particular énfasis en la necesidad de definir sus variados perfiles inmunohistopatológicos y de correlacionarlos con los indicadores paraclínicos y clínicos de la enfermedad. Amor et al. dieron inicio a la reunión con la discusión de la amplia gama de lesiones histológicas, básicamente caracterizadas por desmielinización, infiltración de células mononucleares y destrucción de axonas. Hasta el momento las lesiones más tempranas muestran los rasgos histopatológicos más definidos, aunque sin aparente correlación con la evolución clínica, pero es posible que una observación más prolongada revele alguna asociación entre los distintos tipos de lesiones (activas tempranas, activas tardías o crónicas) y las formas clínicas que adopta la enfermedad (primaria progresiva o intermitente con recaídas y remisiones).

Si bien la esclerosis múltiple parece vincularse con un mecanismo autoinmunitario, resta por identificar al antígeno responsable. Actualmente se efectúan investigaciones sobre las proteínas clásicas de la mielina y la aB-cristalina, que es el antígeno inmunodominante en las lesiones y que muestra una reacción cruzada con algunos virus, como el de Epstein-Barr.

Por otra parte, se especula que los macrófagos, usualmente involucrados en el proceso inflamatorio, también desempeñarían un papel importante en la remielinización y en la proliferación y migración de los oligodendrocitos durante la restauración y reparación tisulares. Es indudable que la comprobada heterogeneidad genética de la enfermedad y de los pacientes afectados continúa dificultando los estudios poblacionales encaminados a definir los genes involucrados con mayor frecuencia.

Para marcar la evolución de la enfermedad son de enorme valor la imaginería por resonancia magnética, las técnicas que emplean una triple dosis de gadolinio y la transferencia por magnetización, así como otras más recientes, entre ellas la espectrografía por resonancia magnética. Para seguir los marcadores paraclínicos podría resultar útil la determinación de enolasa específica de neuronas, dado que la razón enolasa:albúmina suele estar aumentada. El mayor problema sigue siendo, sin embargo, la ausencia de marcadores paraclínicos y de laboratorio confiables que permitan precisar cuán activa es la enfermedad; de contarse con ellos, se podrían evaluar más fehacientemente los beneficios del tratamiento instituido, sea interferón b, copolímero 1 o inmunoglobulina endovenosa.

Aunque los rasgos histopatológicos, al igual que los genéticos y clínicos, son heterogéneos en la esclerosis múltiple, pueden llegar a definirse subtipos de lesiones. Si esas variaciones dependieran de diferentes autoantígenos o diferentes factores patógenos, la correlación de los parámetros inmunohistopatológicos con los signos clínicos podría suministrar información útil para diseñar tratamientos dirigidos a prevenir el daño a las axonas y un tratamiento inmunoespecífico. (Amor S, Baker D, Layward L, McCormack K, van Noort JM. Multiple sclerosis: variations on a theme. Immunol Today 1997;18:368–370).