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Revista Panamericana de Salud Pública

Print version ISSN 1020-4989

Rev Panam Salud Publica vol.4 n.2 Washington Aug. 1998

http://dx.doi.org/10.1590/S1020-49891998000800014 

¿Afecta el amamantamiento a la capacidad de respuesta inmunitaria del lactante?

 

 

En Acta Paediatrica se ponderan los resultados de una investigación divulgada meses antes en la misma revista, en la cual los autores, Pabst et al., concluyen que en los niños lactados con leche materna hay un efecto inmunomodulador de largo plazo que no se produce en los alimentados con biberón. La investigación comprende dos estudios relacionados, de lactantes de 6 y 12 meses de edad, respectivamente, de los cuales cerca de la mitad fueron amamantados (grupo A) y la otra mitad, alimentados con fórmula en biberón (grupo B). La medición de base de integrinas en los linfocitos CD4+, CD8+ y CD19+ fue significativamente menor en los niños amamantados, lo cual parece indicar mayor activación de los linfocitos circulantes en los niños B. Tras estimulación de los linfocitos sanguíneos con toxoide tetánico o antígeno Candida, se midió la respuesta proliferativa y de producción de interferón gamma, que de nuevo fue menor en los niños A. También se midieron la transformación de blastos y producción de citoquinas por linfocitos, y los cambios en las células T antes y después de vacunar a los niños con virus vivos atenuados de sarampión-parotiditis-rubéola. Antes de la vacuna, los linfocitos de los niños A tenían concentraciones más bajas de transformación de blastos y menor producción de interferón-gamma que los B. Sin embargo, al decimocuarto día después de la vacunación, la producción de interferón-gamma y los porcentajes de células CD56+ y CD8+ aumentaron solo en los niños A.

Los comentaristas Wold y Adlerberth, de la Universidad Göteborg de Suecia, explican que la mayor activación de linfocitos en los niños B podría deberse a su exposición a proteínas alimentarias extrañas, si bien no es probable que los antígenos alimentarios por sí mismos den lugar a una activación linfocítica notable. También debe considerarse que la presencia de factores antiinflamatorios y antiproliferativos en la leche materna podrían haber reducido la activación del sistema inmunitario y, segundo, que los niños B tuvieran una microflora intestinal más variada y capaz de estimular ese sistema. La leche materna contiene muchos factores que podrían modularlo, incluidas las citoquinas inflamatorias (IL-1, TNF-a) y antiinflamatorias (TGF-b, IL-10), la prostaglandina E2, grandes números de macrófagos y de linfocitos T CD8+ activados, la lactoferrina, los oligosacáridos y el factor de crecimiento epidérmico.

La lactación afecta la microflora, que tiene más estafilococos en los niños A que en los B, pero menos enterococos, clostridios, Bacteroides y enterobacterias. Por otra parte, es posible que la flora intestinal de los lactantes al pecho sea menos variada y provoque una menor estimulación inmunitaria. En los A hay menos cepas de Escherichia coli y altas concentraciones de IgA, la cual inhibe la translocación de bacterias. Esta puede ser una razón importante de la protección contra la sepsis que se observa en los niños amamantados. Estas diferencias entre niños alimentados al pecho y con biberón suelen desaparecer una vez destetados, pero en los países superhigiénicos del primer mundo, la exposición a bacterias ambientales es muy baja y puede retrasar el desarrollo de flora intestinal de tipo adulto. El artículo comentado sugiere que los niños A tienen una respuesta más activa que los B a antígenos específicos, como en la inmunización. Wold y Adlerberth informan de diversos estudios en los que no se ha observado ninguna diferencia entre los A y B en cuanto a la respuesta de anticuerpos a las vacunas contra tétanos, difteria, poliovirus, pertusis o influenza. A menudo la respuesta a vacunas absorbidas por las mucosas es menor en los niños A. Esto se atribuye a la inhibición de la replicación de virus en el intestino o a su salida más rápida de las superficies mucosas debido a la secreción de anticuerpos IgA y otros factores de la leche materna.

La respuesta inmunitaria mediada por células en niños A y B ha sido poco estudiada. Si bien Pabst et al. anteriormente habían demostrado mayor proliferación de células T en un grupo A que en uno B, ambos vacunados con BCG al nacer, en el estudio que aquí se cita la respuesta proliferativa de linfocitos a la hemaglutinina del sarampión fue algo más baja en el grupo A. Los autores proponen que la lactancia natural promueve una respuesta de tipo Th1. Las Th1 son células T CD4-+, que segregan citoquinas IL-2 e IFN-g y promueven reacciones tardías de hipersensibilidad (como la reacción a la tuberculina). Las Th2 segregan IL-4, IL-5 e IL-10 y ayudan a las células B a madurar y convertirse en productoras de anticuerpos. Si fuera cierto que la lactancia materna promueve una respuesta Th1 y suprime la Th2, podría prevenir las alergias, pero no hay pruebas de esos efectos en el sistema inmunitario. Más lógico parecería pensar que los niños A, al no consumir leche de vaca, tampoco consumen ciertos alérgenos potenciales. Actualmente, en Suecia están aumentando tanto las alergias como la lactancia materna. Aparte de su función nutritiva, la leche materna probablemente ha evolucionado para asegurar la supervivencia infantil en ambientes muy contaminados. Sería demasiado esperar, opinan Wold y Adlerberth, que nos protegiera también de ambientes demasiado limpios. (Wold AE, Adlerberth I. Does breastfeeding affect the infant's immune responsiveness? Acta Paediatr 1998;87:19­22; Pabst HF, Spady DW, Pilarsky LM, Carson MM, Beeler JA, Krezolek MP. Differential modulation of the immune response by breast- or formula-feeding infants. Acta Paediatr 1997;86:1291­1297.)