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Revista Panamericana de Salud Pública

Print version ISSN 1020-4989

Rev Panam Salud Publica vol.5 n.3 Washington Mar. 1999

http://dx.doi.org/10.1590/S1020-49891999000300009 

El origen fetal de la diabetes mellitus tipo 2

 

 

Pese a que los genes tienen gran influencia en el crecimiento de un feto, diversos estudios en seres humanos y animales parecen indicar que ese crecimiento se ve limitado por factores ambientales, especialmente por los nutrientes y el oxígeno que el feto recibe. Desde el punto de vista de la evolución, hay muchas posibles ventajas en esa tendencia del cuerpo a permanecer plástico durante su desarrollo en vez de regirse rígidamente por las instrucciones genéticas adquiridas en la concepción. Los estudios de animales indican que el feto puede adaptarse a la malnutrición alterando su producción hormonal o la sensibilidad de los tejidos a las hormonas. Entre las hormonas que regulan el crecimiento fetal y, por lo tanto, la necesidad de nutrientes, la insulina tiene una función central. El feto puede alterar su metabolismo, por ejemplo, cambiando de oxidación glucosa a la de aminoácidos. Puede también redistribuir la producción cardíaca para proteger los órganos más importantes como el cerebro. Incluso puede adaptarse a un crecimiento más lento para disminuir las exigencias de sustrato. Sin embargo, al contrario de las adaptaciones fisiológicas que ocurren en el adulto, las del feto llevan a cambios permanentes en la estructura y función del cuerpo. En experimentos con animales se ha observado que hasta modificaciones muy pequeñas en la dieta de animales preñadas pueden dar lugar a cambios en las crías que duran toda la vida y pueden compararse con enfermedades humanas como la hipertensión y la alteración del metabolismo glucosa-insulina. En el nivel molecular, estos cambios "programados" quizá reflejen la alteración de la expresión de los genes in útero de acuerdo con la disponibilidad de nutrientes, que actúa directamente en la célula o por medio de señales hormonales.

A principio de los años noventa, un estudio llevado a cabo en Hertfordshire, Inglaterra, mostró por vez primera que las personas con bajo peso al nacer tenían tasas más altas de diabetes tipo 2 que otras personas al llegar a adultos. El estudio fue parte de un programa de investigación sobre la hipótesis de los orígenes fetales, la cual declara que la enfermedad coronaria, los accidentes cardiovasculares, la diabetes tipo 2 y la hipertensión se originan en adaptaciones del feto a la malnutrición. Esas adaptaciones causan cambios permanentes en la estructura y fisiología del organismo. En el estudio se examinaron hombres y mujeres nacidos entre 1911 y 1930, de los cuales se había registrado el peso al nacer y durante la niñez temprana. Más tarde, otros estudios en Europa y los Estados Unidos confirmaron la asociación entre el bajo peso al nacer y el desarrollo de diabetes tipo 2 o tolerancia reducida a la glucosa.

El peso al nacer sirve como indicador del crecimiento y la nutrición fetales, pero de forma muy poco exacta. El mismo peso al nacer puede representar muchas vías de crecimiento diferentes. Las mediciones detalladas del tamaño del cuerpo al nacer dan una mejor idea de las adaptaciones fetales. Por ejemplo, los niños de bajo peso al nacer que se mantienen delgados tienen la tendencia a ser resistentes a la insulina en su niñez y adultez y más propensos a desarrollar diabetes mellitus tipo 2. Esto sugiere que los niños delgados respondieron in útero a la malnutrición mediante cambios endocrinos y metabólicos. Los datos más extensos sobre el tema se publicaron en 1998 y fueron parte de los resultados de un estudio sobre la salud de un grupo grande de enfermeras. En esa ocasión se verificaron los resultados anteriores pero de forma más fidedigna, ya que pudieron hacerse ajustes por factores de nivel socioeconómico y modos de vida. Por otra parte, ese estudio parece verificar que las embarazadas con diabetes gestacional tienden a tener niños de peso alto que también están en riesgo de diabetes tipo 2, lo cual no se aplica a otras personas con sobrepeso.

A pesar de los argumentos esgrimidos en contra de la hipótesis de los orígenes fetales, los experimentos con animales la apoyan. Si la diabetes tipo 2 es consecuencia de una adaptación in útero, obviamente la prevención primaria consiste en proteger el desarrollo fetal. Los estudios epidemiológicos futuros necesitan emplear indicadores de ese desarrollo más exactos que el peso al nacer. Vale la pena explorar los mecanismos mediante los cuales la desnutrición y el retraso del crecimiento in útero producen cambios que influyen en el metabolismo glucosa-insulina, pues la diabetes tipo 2 es ya una epidemia de alcance mundial. (Parker DJP. The fetal origins of type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 1999;130(4 part 1):322-323.)