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Revista Panamericana de Salud Pública

Print version ISSN 1020-4989

Rev Panam Salud Publica vol.7 n.3 Washington Mar. 2000

http://dx.doi.org/10.1590/S1020-49892000000300012 

Instantáneas

 

Retraso del crecimiento intrauterino como resultado del paludismo

 

 

El paludismo durante la gestación se ha asociado con el nacimiento de niños de bajo peso, bien sea porque el alumbramiento sucede prematuramente o porque se produce un retraso del crecimiento intrauterino. El bajo peso al nacer que se asocia con el paludismo puede tener distintas causas en diferentes entornos epidemiológicos. En lugares donde la transmisión de la enfermedad es alta, la infección en fase temprana del embarazo se asocia con un retraso del crecimiento intrauterino, mientras que en etapas más avanzadas de la gestación el parto prematuro es la causa más frecuente. Independientemente del proceso causal, no se conocen bien los mecanismos subyacentes que llevan al bajo peso al nacer en los hijos de madres con paludismo.

Un grupo de investigadores ha efectuado un estudio para tratar de identificar estos mecanismos causales. Valiéndose de una muestra compuesta de 23 primigrávidas infectadas y 21 no infectadas por Plasmodium falciparum en una zona de Malawi con tasas de transmisión muy altas, los investigadores midieron en el tejido placentario las concentraciones del ácido ribonucleico mensajero (ARNm) de varias citocinas que se estima podrían participar en la patogenia del bajo peso al nacer o del propio paludismo.

Los resultados revelaron un aumento de la expresión de la interleucina (IL)-1b, la IL-8 y del factor de necrosis tumoral (FNT)-a (citocinas proinflamatorias) y una disminución de la expresión de la IL-6 y del factor transformador del crecimiento (FTC)-b (citocinas antiinflamatorias). Estas observaciones coinciden con los resultados de muchos otros estudios en los cuales se ha encontrado una asociación entre las infecciones palúdicas graves y un aumento de las citocinas inflamatorias en la circulación periférica.

Aunque en estudios anteriores también se ha detectado una asociación entre procesos proinflamatorios de la placenta y el paludismo, en ellos se determinaron las proteínas de las citocinas, mientras que en el estudio aquí descrito se midió el ARNm de dichas citocinas. Este estudio es el primero en determinar que las células placentarias son responsables de la producción de citocinas asociada con el paludismo. Se puede deducir a partir de los resultados que alteraciones de la secreción de citocinas como consecuencia de la infección palúdica podrían dar origen a los efectos observados en un primer embarazo, dado que el FNT-a y la IL-1 desempeñan un papel importante en el desarrollo fetal normal y el parto. La IL-1b y la IL-8 parecen ser las responsables de la maduración adecuada del cuello uterino. Cocentraciones aumentadas de FNT-a, IL-1 e IL-8 se han asociado con partos prematuros debidos a otras causas. Es concebible que el FNT-a y la IL-1b tengan este efecto al aumentar la síntesis y eficacia de las prostaglandinas. Un aumento del FNT-a podría ocasionar retraso del crecimiento intrauterino por inhibición de la captación fetal de nutrientes.

La función mediadora de las citocinas en los efectos que el paludismo ejerce en el embarazo coincide con la observación de que las infecciones por P. vivax también afectan adversamente al producto de la gestación. Tales infecciones se asocian con mayores aumentos del FNT-a que las infecciones por P. falciparum. (Moorman AM, Sullivan AD, Rochford RA, Chensue SW, Bock PJ, Nyirenda T, et al. Malaria and pregnancy: placental cytokine expression and its relationship to intrauterine growth retardation. J Infect Dis 1999;180(6):1987-1993).