Instantáneas

Se detectan diferentes mecanismos de resistencia a la cloroquina en dos especies de Plasmodium

La resistencia a la cloroquina en Plasmodium vivax se notificó por vez primera en 1989, treinta años después de que se descubriera resistencia a la cloroquina en P. falciparum. Actualmente, la prevención y el tratamiento de la malaria causada por ambas especies se ven comprometidos por la creciente frecuencia de resistencia a este fármaco, durante largas décadas usado como elemento clave en el control de la malaria.

Hace poco se demostró que algunas mutaciones de una proteína de la vacuola digestiva codificada por el gen pfcrt, de 13 exones, desempeñan un papel central en la resistencia de P. falciparum a la cloroquina. Lo que aún no se había determinado es si esta misma mutación era la reponsable de la resistencia en otras especies de Plasmodium, como P. vivax. Con este fin, un grupo de investigadores de los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos de América estudió los homólogos del gen pfcrt de P. vivax, P. knowlesi, P. berghei y Dictyostelium discoideum y observó una correspondencia genómica entre P. falciparum y P. vivax. Sin embargo, al examinar parásitos aislados de pacientes y líneas parasitarias adaptadas de monos, no detectaron ninguna asociación entre la resistencia a la cloroquina in vivo y las mutaciones de codones del gen de P. vivax. Los autores sacan en conclusión que distintos fenómenos moleculares explican la resistencia de P. vivax y P. falciparum a la cloroquina. (Nomura T, Carlton Jane M-R, Baird JK, del Portillo HA, Fryauff DJ, Rathore D, et al. Evidence for different mechanisms of chloroquine resistance in 2 Plasmodium species that cause human malaria. J Infect Dis 2001;183:1653-1661.)