SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.15 issue1El síndrome metabólico y la sensibilidad a la insulina en adolescentes obesos hispanosEl gen de la lipoproteína-lipasa está asociado con la resistencia a la insulina en estadounidenses de origen mexicano author indexsubject indexarticles search
Home Page  

Revista Panamericana de Salud Pública

Print version ISSN 1020-4989

Rev Panam Salud Publica vol.15 n.1 Washington Jan. 2004

http://dx.doi.org/10.1590/S1020-49892004000100009 

INSTANTÁNEAS

 

Efectos de la malaria placentaria sobre la transmisión del VIH de madre a hijo en Rikai, Uganda

 

 

La malaria y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) se encuentran entre las enfermedades infecciosas más frecuentes en África subsahariana y la coinfección es habitual en áreas donde la malaria es endémica. La frecuencia y la gravedad de la malaria son mayores en mujeres embarazadas que en mujeres no embarazadas y conduce a desenlaces adversos en el embarazo. De manera similar, existe una mayor tasa de nacimientos con bajo peso, de partos prematuros y de mortalidad infantil entre los niños nacidos de madres positivas al VIH en comparación con los nacidos de madres seronegativas. Por lo tanto, la coinfección de la malaria y el VIH-1 durante el embarazo puede tener consecuencias graves para los recién nacidos, por lo que la prevención de estas infecciones durante el embarazo constituye una prioridad de la salud pública.

En este estudio se evaluó el efecto de la malaria placentaria sobre la transmisión del VIH de madre a hijo, a fin de mejorar el conocimiento actual sobre este complejo problema.

Entre 1994 y 1999 se realizó un ensayo aleatorizado comunitario de control de enfermedades de transmisión sexual (ETS) en Rakai, Uganda, con el fin de prevenir la infección por VIH. Como parte de este estudio se evaluaron los efectos del tratamiento para ETS en la salud de la madre y del niño durante el embarazo. Las mujeres embarazadas que dieron su consentimiento fueron asignadas a un grupo de tratamiento con antibióticos o a un grupo de control que recibió la atención habitual en caso de ETS. Las mujeres participantes fueron entrevistadas y se les tomaron muestras para el diagnóstico de VIH y de ETS. Se hizo un seguimiento de las madres y sus hijos para conocer el peso de los recién nacidos y la edad gestacional en el momento del parto, así como para establecer si hubo transmisión de la ETS de la madre al hijo. La presencia del VIH en los recién nacidos se determinó a la edad de 4­6 semanas mediante la reacción en cadena de la polimerasa. Además, se realizaron análisis histopatológicos de las placentas.

De las 668 placentas procedentes de mujeres cuyo estatus con relación a la infección por VIH era conocido, 62 (9,3%) presentaban parásitos de malaria. De las 155 madres positivas al VIH, 21 (13,6%) presentaban señales de infección parasitaria en la placenta, en comparación con 8,0% (41/510) de las madres seronegativas (P = 0,039). La tasa de transmisión del VIH de madre a hijo fue de 40% (6/15) en los casos de malaria placentaria y de 15,4% (12/78) cuando no se observaron signos de infección parasitaria en la placenta (P = 0,027). Según el análisis de la varianza, la transmisión de madre a hijo estuvo significativamente asociada con la carga viral de la madre (riesgo relativo [RR] 2,32; intervalo de confianza de 95% [IC95%] 1,66 a 3,24, por cada aumento de 1 log10 de la carga viral) y con la presencia de parásitos en la placenta (RR 2,60; IC95% 1,16 a 5,84). El hecho de ser el primer embarazo no estuvo asociado con la transmisión de la infección de la madre al hijo (RR 1,17; IC95% 0,74 a 2,34). La tasa de riesgo ajustada de la transmisión de madre a hijo asociada con la malaria placentaria fue de RR 2,89 (IC95% 1,12 a 7,52) después de hacer el ajuste según la carga de VIH (RR 2,85; IC95% 1,53 a 5,32, para cada incremento de 1 log10 de la carga viral).

La mediana de la carga viral de VIH en los recién nacidos fue mayor en los hijos de madres infectadas también con malaria que en los hijos de madres infectadas solo por el VIH (4,58 frente a 3,77 log10 copias/mL, respectivamente; P = 0,13).

Estos resultados confirman que la prevalencia de la infección placentaria con malaria entre las madres positivas al VIH es mayor que entre las seronegativas y que la inmunodeficiencia resultante de la infección por el VIH podría estar afectando a la respuesta inmunitaria contra la malaria. La coinfección con malaria y VIH durante el embarazo estuvo asociada significativamente con la infección de madre a hijo y esta asociación fue más fuerte después de hacer el ajuste según la carga viral de VIH de la madre. La carga viral de VIH de los recién nacidos fue mayor en los niños infectados nacidos de madres con malaria placentaria, aunque esto no fue confirmado estadísticamente.

El aumento del riesgo de transmisión de la infección de la madre al hijo asociada con la malaria placentaria puede explicarse mediante diferentes mecanismos. La inflamación provocada por la malaria puede dañar la placenta, lo que podría aumentar el intercambio sanguíneo entre la madre y el feto y facilitar la transmisión del VIH in utero. La malaria también ocasiona un aumento de la expresión del correceptor de la quemocina CCR5 en los macrófagos de la madre y en las células de Hofbauer del feto, lo que podría hacer al niño más susceptible a la infección por el VIH.

Estos hallazgos pueden tener importancia para la salud pública, ya que las intervenciones dirigidas a prevenir la malaria durante el embarazo podrían reducir la transmisión de la infección por el VIH de la madre al hijo y esto podría aumentar las posibilidades de que la profilaxis antirretroviral tenga eficacia. Se necesitan con urgencia estudios aleatorizados sobre el control intensivo de la malaria en mujeres positivas al VIH. (Heena Brahmbhatt; Godfrey Kigozi; Fred Wabwire-Mangen; David Serwadda; Nelson Sewankambo; Tom Lutalo; Maria J. Wawer; Carlos Abramowsky; David Sullivan; Ronald Gray. The effects of placental malaria on mother-to-child HIV transmission in Rakai, Uganda. AIDS 2003; 17(17): 2539­2541.)