Resumo em Português:

São três os objetivos deste artigo: descrever rotas mecanísticas biologicamente plausíveis pelas quais a exposição à matéria particulada (MP) pode levar a efeitos perinatais adversos, como baixo peso ao nascer (BPN), retardo do crescimento intra-uterino (RCIU) e nascimentos pré-termo (NPT); fazer uma revisão de evidências mostrando que a nutrição afeta rotas biológicas; explicar os mecanismos através dos quais a nutrição pode modificar o impacto da exposição a MP nos efeitos perinatais adversos. Propomos um referencial interdisciplinar que aproxime nutrição materna e infantil, avaliação de poluição do ar e epidemiologia cardiopulmonar e perinatal. Destacaram-se cinco possíveis mecanismos biológicos. A literatura indica que os efeitos da exposição a MP sobre o BPN, o RCIU e os NPT podem se manifestar através de mecanismos de estresse oxidativo cardiovascular, coagulação, inflamação, função endotelial e respostas hemodinâmicas. Estudos de exposição à MP relatando rotas mecanísticas a efeitos perinatais devem considerar a probabilidade de respostas biológicas e efeitos adversos ao nascer serem derivadas da exposição à MP e de outras fontes. Apresentamos estratégias para testes empíricos do modelo proposto e para o desenvolvimento de futuras pesquisas.

Resumo em Inglês:

This article has three objectives: to describe the biologically plausible mechanistic pathways by which exposure to particulate matter (PM) may lead to adverse perinatal outcomes of low birth weight (LBW), intrauterine growth retardation (IUGR), and preterm delivery (PTD); review evidence showing that nutrition affects biologic pathways; and explain mechanisms by which nutrition may modify the impact of PM exposure on perinatal outcomes. We propose an interdisciplinary framework that brings together maternal and infant nutrition, air pollution exposure assessment, and cardiopulmonary and perinatal epidemiology. Five possible biologic mechanisms have been put forth in the emerging environmental sciences literature and provide corollaries for the proposed framework. The literature indicates that the effects of PM on LBW, PTD, and IUGR may manifest through the cardiovascular mechanisms of oxidative stress, inflammation, coagulation, endothelial function, and hemodynamic responses. PM exposure studies relating mechanistic pathways to perinatal outcomes should consider the likelihood that biologic responses and adverse birth outcomes may be derived from both PM and non-PM sources. We present strategies for empirically testing the proposed model and developing future research efforts.